Une découverte révolutionnaire met en lumière les mystères de la mémoire

Résumé: Une étude révèle un nouveau rôle pour une molécule d’échafaudage qui semble jouer un rôle dans le transport des récepteurs du glutamate et, finalement, dans la formation de la mémoire.

La source: Université d’État du Colorado

Brian Falkner a dit : « Nous sommes nos souvenirs.

C’est l’une des citations préférées du professeur adjoint Fred Hoerndli. Hoerndli, neuroscientifique au Département des sciences biomédicales, et son laboratoire célèbrent une Rapports de cellule publication qui fournit de nouvelles perspectives sur les subtilités de la formation et de la maintenance de la mémoire.

“Il a fallu 12 ans pour que cet article soit rédigé et il a été réécrit 60 fois”, a déclaré Hoerndli. “La dernière partie de la réalisation consistait à trouver comment raconter cette histoire très complexe.”

La capacité du cerveau à maintenir la mémoire peut diminuer avec l’âge. Les récepteurs du glutamate, la molécule de signalisation la plus importante dans le cerveau, jouent un rôle clé dans le codage de la mémoire. Et le maintien du nombre de récepteurs du glutamate présents à la synapse, ou jonction entre deux cellules nerveuses, détermine probablement si oui ou non un souvenir est préservé ou perdu.

“On a pensé pendant longtemps que tout ce processus était simplement régulé au niveau de la synapse”, a déclaré Hoerndli. En 2009, il a commencé à étudier de plus près comment les récepteurs du glutamate arrivent aux synapses.

En essayant de comprendre comment cela est réalisé, son équipe a découvert un nouveau rôle pour une molécule d’échafaudage qui semblait jouer un rôle inconnu jusqu’à présent dans le transport des récepteurs du glutamate.

En combinant les connaissances antérieures sur cet échafaudage et ce que Hoerndli a récemment découvert sur la façon dont les neurones régulent le transport, son équipe a découvert qu’il y avait deux signaux cellulaires qui se produisaient au niveau d’une synapse. Et pour que le transport se produise, ces signaux devaient se produire simultanément ou en succession rapprochée.

“Nous avons essentiellement trouvé comment deux signaux liés au transport du contrôle de la mémoire, qui affecte finalement la mémoire”, a déclaré Hoerndli. “Et une fois que nous avons tout organisé autour de la façon dont ces deux signaux se rejoignent, nous savions comment raconter l’histoire.”

Un organisme d’une simplicité trompeuse alimente les progrès des neurosciences

Le laboratoire de Hoerndli étudie les mécanismes de signalisation cellulaire de la maintenance synaptique et de la mémoire par l’observation directe de C. elegans, un ver transparent avec 302 neurones, une carte synaptique complète et une durée de vie très courte.

Les récepteurs du glutamate, la molécule de signalisation la plus importante dans le cerveau, jouent un rôle clé dans le codage de la mémoire. Crédit : Les chercheurs

Cet humble ver fournit aux laboratoires comme celui de Hoerndli une vaste bibliothèque d’outils génétiques qui leur permet de plonger profondément dans les mécanismes moléculaires de l’apprentissage et de la mémoire.

“Ces études sont réalisées sur un ver entièrement vivant et intact, doté d’un système nerveux complet et indemne pendant la recherche, ce qui nous permet de voir ce qui se passe au niveau moléculaire”, a déclaré Hoerndli.

“Cela a changé la donne pour moi en tant qu’étudiant d’apprendre que nous pouvions trouver et étudier des gènes et des structures trouvés chez l’homme dans ces organismes beaucoup plus simples – le fait que nous puissions faire cela est époustouflant.”

Le laboratoire Hoerndli continue d’étudier différentes manières de contrôler et de travailler au niveau de la synapse. Avec de meilleurs outils et une meilleure compréhension du fonctionnement de ces processus, ils espèrent contribuer à un corpus de connaissances plus solide sur la façon de maintenir la mémoire.

À propos de cette actualité de la recherche sur la mémoire

Auteur: Labyrinthe de Rhéa
La source: Université d’État du Colorado
Contacter: Rhea Maze – Université d’État du Colorado
Image: L’image est attribuée aux chercheurs

Recherche originale : Libre accès.
“La signalisation MAPK et un complexe d’échafaudage mobile régule le transport des récepteurs AMPA pour moduler la force synaptique” par Frédéric J. Hoerndli et al. Rapports de cellule


Abstrait

Voir également

Cela montre un casque de cosmonaute/astronaute

La signalisation MAPK et un complexe d’échafaudage mobile régulent le transport des récepteurs AMPA pour moduler la force synaptique

Points forts

  • Des protéines d’échafaudage mobiles associées à MAPK sont nécessaires pour le transport AMPAR
  • Les MAPKK et les MAPK sont nécessaires pour charger les protéines d’échafaudage sur les moteurs kinésine
  • CaMKII est nécessaire pour charger les AMPAR sur les protéines d’échafaudage
  • La signalisation CaMKII et MAPK contribue à l’échange rapide des AMPAR synaptiques

Résumé

La plasticité synaptique dépend des changements rapides dépendant de l’expérience dans le nombre de récepteurs de neurotransmetteurs. Auparavant, nous avons démontré que le transport à médiation motrice des récepteurs AMPA (AMPAR) vers et depuis les synapses est un déterminant essentiel de la force synaptique.

Ici, nous décrivons deux voies de signalisation convergentes qui coordonnent le chargement des AMPAR synaptiques sur les échafaudages et les échafaudages sur les moteurs, fournissant ainsi un mécanisme pour les changements de force synaptique dépendant de l’expérience.

Nous constatons qu’un complexe d’échafaudage JIP-protéine conservé au cours de l’évolution et deux classes de protéines kinases de protéines activées par les mitogènes (MAPK) assurent la médiation du transport AMPAR par les moteurs de la kinésine-1. L’analyse génétique combinée à in vivoimagerie en temps réel dans Caenorhabditis elegans a révélé que CaMKII est nécessaire pour charger les AMPAR sur l’échafaudage, et la signalisation MAPK est nécessaire pour charger le complexe d’échafaudage sur les moteurs.

Nos données soutiennent un modèle où la signalisation CaMKII et une voie de signalisation MAPK coopèrent pour faciliter l’échange rapide des AMPAR nécessaires aux premiers stades de la plasticité synaptique.

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